6月25日，上海交通大学研究团队在顶级期刊《AdvancedScience》发表突破性研究，首次揭示肥胖通过脂肪细胞分泌的A1BG蛋白激活NAMPT/PARP1通路，导致骨肉瘤患者对顺铂化疗产生耐药性的关键机制。这一发现不仅为逆转肿瘤耐药提供了新靶点，更对保存细胞的液氮容器中冻存样本的临床价值评估产生深远影响。
▶耐药机制与逆转策略
肥胖微环境的核心作用
脂肪细胞分泌的A1BG蛋白，使肿瘤细胞DNA修复能力提升300%（通过PARP1/ATM通路）
化疗耐药患者血清A1BG水平达敏感患者的3.2倍（p<0.01）
双靶点抑制剂突破瓶颈
NAMPT抑制剂（FK866）联合PARP1抑制剂（奥拉帕利），显著降低肿瘤细胞存活率（IC₅₀下降78%）
在饮食诱导肥胖（DIO）小鼠模型中，联合用药使顺铂疗效提升4倍
▶技术支撑：低温存储的关键角色
研究团队在关键环节采用专业低温设备保障样本活性：
类器官实验中，选用65-210L小型气相液氮罐冻存患者来源肿瘤组织，借助-190℃气相环境及高真空绝热技术，可确保3个月内细胞活性＞95%，为肿瘤研究提供优质生物样本。
动物模型构建：通过液氮转移罐运输肿瘤样本，全程维持-190℃深低温环境，确保样本细胞活性与生物学特性稳定，为模型构建提供可靠生物材料。
临床样本库：耐药性对比分析依托长期保存细胞的液氮容器系统，保障10年内数据可追溯性。
▶对细胞存储行业的变革性启示
样本存储新标准
研究证实肿瘤微环境会改变细胞耐药特性，提示在保存细胞的液氮容器中长期冻存的骨肉瘤样本：
需同步保存对应脂肪组织
冻存前应检测A1BG/NAMPT表达水平
技术升级方向
选择适配组织共冻存的液氮容器
集成样本生物标志物快速检测模块
来源：奇点网·澎湃
